Inmunopatogenia de los granulomas producidos por micobacterias de interés veterinario en especies animales productoras de alimento<br>Blanco Viera, Francisco Javier

Resumen

Mycobacterium bovis y M. avium subsp. paratuberculosis (MAP) causan tuberculosis (TB) y paratuberculosis(PTB) en bovinos, respectivamente. Si bien el cuadro de ambas infecciones ha sidodescripto, poco se conoce de la patogenia tras la infección natural debido a su prolongado tiempode incubación. La respuesta inmune local determina el desarrollo de las lesiones. Recientemente seha determinado la expresión de citoquinas en tejidos de animales infectados por M. bovis.El objetivo del presente trabajo fue evaluar la respuesta inmune local desarrollada tras la infecciónnatural por MAP, y compararla con la descripta para M. bovis. Se determinó la expresiónde interferón gamma (γINF), factor de necrosis tumoral alfa (αTNF), factor de crecimiento transformantebeta (βTGF) e interleuquina 10 (IL10) mediante inmunohistoquímica en muestras deíleon de 11 bovinos infectados por MAP. Ocho animales tuvieron enteritis granulomatosa difusa,mientras que los 3 restantes tuvieron enteritis granulomatosa multifocal. En todos los casos se encontraronnumerosos bacilos ácido-alcohol resistentes compatibles con MAP en el citoplasma demacrófagos. Se observó inmunomarcación intensa para γINF y βTGF, y moderada para αTNF eIL10. La marcación fue mayor en los tejidos con lesiones difusas.Los resultados obtenidos indican que la infección por MAP produce una respuesta inflamatoriacon ambos perfiles de respuesta inmune en los tejidos afectados (celular o proinflamatorio, yhumoral o de efecto antiinflamatorio). Este efecto explicaría la presencia de lesiones extendidascon numerosos macrófagos infectados con MAP. Así, la expresión de αTNF y γINF, de efectoproinflamatorio, se relacionaría con la extensión de la lesión, mientras la de βTGF e IL10 (efectoantiinflamatorio) con la sobrevida y proliferación de MAP. Esto se diferencia de lo observado en tejidosinfectados con M. bovis, en los cuales se ha descripto mayor expresión de γINF que de βTGFe IL10 en lesiones moderadas a graves. Lesiones de TB y PTB difieren en la presencia de fibrosis,abundante en el primer caso y ausente en el segundo.Se ha propuesto que el desarrollo del tejido conectivo en lesiones de TB se deba a la expresiónde βTGF, lo cual no se observa en PTB a pesar de los niveles detectados de ella. Por tanto, otrosmediadores intervendrían en la regulación de la proliferación de tejido conectivo.